مکانیک های بیولوژیک حرکت ارتودنتیک دندان فصل5 قسمت5

چرخه ی ریمادلینگ استخوانی در انسان حدود 4 ماه طول می کشد، و با بازه ای سریع از تحلیل، و متعاقب آن یک بازه ی نسبتاً آهسته از تشکیل، توصیف می شود. در بالغین سالم تحلیل استخوان به نحوی با تشکیل آن جفت شده است که هیچ افزایش یا کاهش خالصی در استخوان روی ندهد. با این وجود، در برخی بیماری های خاص، این جفت شدگی از بین رفته و منجر به افزایش یا کاهش استخوان می گردد. از آنجا که تشکیل کامل استخوان، نسبت به تحلیل کامل آن، به طور قابل توجهی زمانبرتر است؛ تحریک مقادیر بالایی از ریمادلینگ عمدتاً منجر به کاهش خالص در استخوان می گردد. اگر میزان فعالیت ریمادلینگ به حالت طبیعی باز گردد، تشکیل استخوان با تحلیل “catch up” نموده (مانند فرآیند بهبود شکستگی) و این روند کاهشی، موقتی خواهد بود. با این وجود در صورت تداوم سطوح بالای ریمادلینگ استخوانی، استخوان به طور دائمی از دست می رود (مانند استئوپروز بعد از یائسگی).

افزایش دانسیته ی استخوانی، بالعکس، باعث استئوپتروزیس می گردد که علامت بالینی برخی سندرم ها است (از جمله بیماری Albers-Schӧnberg و بیماری Paget) که در آنها Hyperacitivity بیش از حد استئوکلاست ها، منجر به رسوب جبرانی همزمان بیش از حد استخوان می شود. سرعت ریمادلینگ می تواند تا 20 برابر افزایش بیابد؛ اما این جفت شدگی (coupling) معیوب است. از آنجا که استخوان اخیراً تشکیل شده، به سرعت رسوب کرده است؛ نامنظم و درهم بوده، و منجر به ایجاد مخلوطی از استخوانهای woven و lamellar می شود که کیفیت استخوان را خدشه دار میکند. عواقب بالینی ناشی از فعالیت غیر طبیعی سلولهای استخوانی شامل اسکلروزیس منتشر کل اسکلت، همراه با شکنندگی پاتولوژیک استخوان ، تاخیر تکامل فیزیکی، profound intractable myelophthisic anemia، نقائص نورولوژیک و استئومیلیت خصوصاً فک ها و جمجمه، است. ممکن است رویش و تکامل دندان ها نیز به دلیل ریمادلینگ نامنظم استخوان مجاور با جوانه و تاج دندان، مهار شده یا به تعویق بیفتد.

به نوبه ی خود باعث القای استئوکلاستوژنزیس شده و منجر به تغییر تعادل استئوبلاست-استئوکلاست می گردد. هورمون ها و فاکتورهای سایتوکاینی شامل موارد زیر هستند: l a,25(0H) 2D3; lα, vitamin D receptor; PTH/PTHrP, parathyroid hormone/PTH-related protein receptor; PTHRl, parathyroid hormone receptor type l ; TNF-a, tumor necrosis factor-a; IL-1, IL-6, s/L-6R, IL-11 , interleukin-I , interleukin-6, soluble IL-6 receptor, interleukin-11 ; PGE, prostaglandin E2; LIP, leukemia inhibitory factor. Pathways: VDR, Vitamin D receptor; cAMP/PKA, cyclic adenosine monophosphate/protein kinase A pathway; STAT3, signal transducer and activator of transcription 3 (important for the signal transduction of IL- 6 and related cytokines); [Ca 2+]/PKC, calcium concentration/protein kinase C pathway. (Reproduced with permission from Takahashi N, Udagawa N, Takami M, Suda T. Cells ofbone: osteoclast generation. In: Bilezikian JP, Raisz LG, Rodan GA, eds. Principles ofBone Biology. San Diego, CA: Academic Press; 2002: 109- 126.)

پاسخ های بیولوژیک در درمان بالینی

نواحی تحت کشش در حرکت ارتودنسی دندان، استئوژنزیس را بر سطح گسترده ای از ناحیه ی تحت کشش نشان می دهند، که یک چارچوب همراه با modeling است (تصویر 10-5 A). با این حال، نواحی تحت فشار فازهای چرخه ی ریمادلینگ را طی می کنند (تصویر 10-5، B).⁴⁴ از آنجا که مقادیر بالایی از ریمادلینگ در این نواحی آغاز شده است، با یک کاهش خالص در استخوان آلوئول طی کوتاه مدت مواجهیم که متعاقباً در طول درمان ارتودنسی به سطوح پیش از درمان برمی گردد. این واقعه، نهایتاً باعث ایجاد خصوصیاتی بالینی در دندانهایی می شود که به طور فعالانه حرکت داده شده اند (یعنی شواهد رادیوگرافی از عریض شدن PDL و شواهد بالینی از افزایش لقی دندان). این امر، همراه با تداوم کشیدگی فیبرهای لیگامان و لثه، منجر به ریلاپس سریع دندانهایی می شود که به طور ارتودنتیک حرکت کرده اند، و stabilization را حداقل تا زمانی ضروری می سازد که تشکیل استخوان قادر به بازگشت به سطوح قبل از درمان گردد.⁴⁵ پیشرفت های اخیر در استفاده ی بالقوه از مدیاتورهای بیولوژیک در افزایش انکورج ⁴⁶ و ثبات پس از درمان⁴⁷ در ادامه ی فصل مورد بحث قرار می گیرند.

. A، نواحی کشش با افزایشی در استئوبلاست ها و کاهشی در استئوکلاست های مقیم در قسمت دوم حرکت دندان، مشخص می شوند. B، نواحی تحت فشار، با هجوم استئوکلاست ها در قسمت اول حرکت دندان و متعاقباً بازگشت آن ها به سطوح اولیه ی خود مشخص می شوند که با افزایشی در استئوبلاست ها در قسمت دوم حرکت دندان مشخص می شود.

یک رابطه ی قابل پیش بینی، بین استرین (strain) مکانیکی و turnover استخوانی وجود دارد. مقادیر در حال افزایش استرین، استئوژنزیس را تحریک نموده؛ و بالعکس، فقدان استرین بر استخوان (مثلاً شرایط بی وزنی در فضا) منجر به استئوپنی می گردد. این موضوع در ظاهر در تناقض با اتفاقی است که حین حرکت ارتودنسی روی می دهد؛ زیرا نواحی تحت فشار استخوان از دست داده و نواحی تحت کشش آن را کسب می کنند. با این وجود، باید دقت کنید که PDL در نواحی تحت کشش، loaded بوده، و در نواحی تحت فشار، unloaded، است. مورد دوم، هم چنین شواهدی از آسیب بافتی و انفیلتراسیون سلولهای التهابی آزاد کننده ی سایتوکاین ها را نشان می دهد که قادر به تحریک تحلیل مقادیر بالایی از استخوان نیز هستند. مطالعات اخیر نشان می دهند که استخوان آلوئولار در نواحی دور از ساکت دندان نیز در پاسخ ریمادلینگ شرکت می کند، و این مطلب با آنچه توسط مطالعات استخوانی پیش بینی می شود سازگار است (به این معنی که ترابکولای استخوانی مجاور نواحی تحت فشار، استئوژنیک بوده و آنهایی که مجاور تحت کشش هستند استئوژنیک نیستند).⁴⁸ شواهد هم چنین نشان دهنده ی آنند که بافت ها علاوه بر فشار یا کشش، مستقیماً به deformationها و استرین های درون محیط مجاور خود حساس هستند.⁴⁹

داده های بیولوژیک در پاسخ دادن به چندین سوال مرتبط بالینی در حرکت ارتودنتیک دندان کمک کننده هستند. دانسیته ی استخوانی چگونه حرکت دندان را تغییر می دهد؟ رابطه ی بین سطح نیرو پاسخ بالینی چیست؟ نیروهای متناوب در مقایسه با نیروهای مداوم چگونه هستند؟ موثرترین ریتم برای فعال سازی مجدد دستگاه کدام است؟ تناقضاتی بین دانسیته استخوان آلوئولار و حرکت ارتودنتیک دندان وجود دارد. علاوه بر آن، کاملاً مشخص نشده است که دانسیته استخوانی تا چه اندازه بر تحلیل ریشه اثرگذار است. برخی روش های درمان ارتودنسی، استفاده از دانسیته بالاتر استخوان کورتیکال را برای افزایش انکورج توصیه می کنند. این روش چنین می انگارد که دندان ها با سرعت کندتری از درون استخوان آلوئول متراکم تر عبور می کنند. با وجود آنکه این تصور منطقی به نظر می رسد، مطالعات بالینی قادر به حمایت از کارایی و تاثیر این روش نیستند. برخی مطالعات، رابطه ای بین تحلیل ریشه و حرکت دندان درون استخوان کورتیکال متراکم یافته اند؛ در حالیکه، برخی دیگر چنین رابطه ای را گزارش نکرده اند. حرکت ارتودنتیک دندان در مدلهای حیوانی در صورت کاهش آزمایشی دانسیته استخوان آلوئول افزایش یافته است، و خطر تحلیل ریشه نیز با این اقدام کاهش می یابد.⁵⁰ امروزه عوامل bioactive وعده می دهند که قادر به کاهش موضعی دانسیته استخوان هستند؛ و استفاده از چنین عواملی در ترکیب با دستگاههای ثابت مرسوم می تواند حرکت دندانها را به صورت جداگانه، همراه با خطر کمتر تحلیل ریشه، تسریع کند.

لینک دانلود مکانیک های بیولوژیک حرکت ارتودنتیک دندان فصل5 قسمت5 انتشارات آرتین طب