facebook link english language persian language

تهران . خیابان ولی عصر ، بالاتر از چهار راه پارک وی ، خیابان مقدس اردبیلی ، خیابان پسیان ، پلاک ۱۴ طبقه ۵ واحد ۵۵ کد پستی ۱۹۸۶۹۴۴۷۶۸

شرح مقاله

سبب شناسی مشکلات ارتدنسی THE ETIOLOGY OF ORTHODONTIC PROBLEMS


مال اکلوژن پدیده ای تکاملی است. در بسیاری از موارد، مال اکلوژن و تغییر شکل(دفرمتی) دندان ها و صورت، به دلیل فعالیت های بایولوژیک ایجاد نمی شوند بلکه پیدایش اختلالات اندک (بعضی اوقات شدید) در تکامل طبیعی است که سبب آن ها می گردد. گاهی اوقات مال اکلوژن علت مشخص و منحصر به فرد دارد، مثل کوچکی فک پایین به دنبال شکستگی فک در دوران کودکی یا مال اکلوژن های همراه با بعضی مستلزم ها، بیشتر اوقات مال اکلوژن ها از تأثیر متقابل عوامل متعدد اتیولوژیک که بر روی رشد و تکامل تأثیر می گذارند، ایجاد می شوند و امکان اینکه علت مشخصی برای آن ها ذکر شود وجود ندارد (شکل 1-5).

اگرچه یافتن علت دقیق بسیاری از مال اکلوژن ها مشکل است، ولی علل احتمالی آن ها عموماً معلوم است و باید هنگام طرح ریزی درمان به آن ها توجه شود. در این فصل عوامل اتیولوژیک تحت سه عنوان کلی، علل ویژه، اثرات ارثی و اثرات محیطی بررسی می شوند. همچنین تقابل(تأثیر متقابل) عوامل ارثی و محیطی بر یکدیگر در پیدایش انواع عمده ی مال اکلوژن ها بررسی خواهد شد.

 

علل ویژه ی مال اکلوژن

 

اختلالات تکامل جنین

معمولاً پیدایش نقیصه در تکامل جنین به مرگ آن منجر می شود. بالغ بر 20 درصد از حاملگی ها در همان اوایل حاملگی، حتی قبل از اینکه اصولاً مادر متوجه حامله بودن خود شود، به دلیل نقایص کشنده جنینی خاتمه پیدا می کند. اگرچه بیشتر نقایص جنینی منشأ ژنتیکی دارند ولی اثرات ناشی از محیط نیزحائز اهمیت هستند. به مواد شیمیایی و سایر موادی که چنانچه در زمان خاصی از حاملگی مصرف شوند ایجاد نقایص جنینی می کنند، ترانوژن گفته می شود. بیشتر داروها در تکامل طبیعی جنین اختلال ایجاد نمی کنند و یا اگر به مقدار زیاد مصرف شوند، قبل از اینکه ایجاد نقیصه کنند به مرگ جنین منجر می شوند. چنین موادی ترانوژن نیستند. اگر ترانوژن ها به مقدار کم مصرف شوند نقایص خاصی ایجاد می کنند و اگر به مقدار زیاد مصرف شوند اثر کشندگی دارند. ترانوژن هایی که معلوم شده است مشکلات ارتدنسی ایجاد می کنند در جدول 1-5 آورده شده اند.

شکل 1-5  در نگاه کلی، تنها یک سوم آمریکایی ها اکلوژن طبیعی دارند و دو سوم بقیه درجاتی از مال اکلوژن را دارا می باشند. از بین افراد دارای مال اکلوژن، تنها عده ی اندکی(که از 5 درصد تجاوز نمی کنند) هستند که علت مال اکلوژن آن ها مشخص است و در بقیه مال اکلوژن ها، ترکیب پیچیده ای از عوامل ارثی و محیطی مؤثر است و تعیین نحوه ی تأثیر متقابل آن ها بر یکدیگر نیز به راحتی قابل فهم نیست.

 

جدول 1-5  تراتوژن هایی که بر روی تکامل دندان ها و صورت تأثیر می گذارند. 

پنج مرحله ی اصلی در تکامل جمجمه و صورت وجود دارد(جدول 2-5) و تأثیرات بر روی صورت و فکین در هر مرحله می تواند رخ دهد:

1- تشکیل germ layer و شکل گیری اولیه ی ساختارهای جمجمه و صورت

2- تشکیل لوله ی عصبی و شکل گیری اولیه ی اوروفارنکس

3- منشأگیری، مهاجرت و تقابل اجتماعات سلولی، به ویژه سلول های ستیغ عصبی و مشتقات آن ها

4- تشکیل سیستم های عضوی، به ویژه قوس های فارنژیال و کام اولیه و ثانویه

5- تمایز نهایی بافت ها(استخوان، عضله و اعصاب).

جدول 2-5  مراحل تکامل کرانیوفیشیال

بهترین مثال، می تواند مشکل سندرم الکل دوران جنینی( fetal alcohol syndrome یا FAS- شکل 2-5) باشدکه مربوط به نقایص خط میانی صفحه عصبی در مراحل اولیه ی تکامل جنین است و به دلیل تأثیر مقادیر زیاد اتانول ایجاد می شود. چنین حالتی تنها در اثر مسمومیت شدید با الکل یا در افراد الکلی مزمن ایجاد می شود و تغییر شکل صورت ناشی از این مسأله، به صورت کوچکی فک بالا و نقص نیمه میانی صورت بروز می کند. در این کودکان بدشانس، تأخیر در تکامل دندان و استخوان با هم رخ می دهد.

بسیاری از مشکلاتی که به مال اکلوژن های جمجمه و صورت می انجامند مربوط به مرحله سوم تکامل، یعنی زمان منشأگیری سلول های ستیغ عصبی و مهاجرت آن هاست. از آن جا که بیشتر ساختمان های صورت سرانجام از سلول های مهاجر ستیغ عصبی مشتق می شوند(شکل 3-5)، تعجب آور نیست که چنانچه در این مهاجرت تداخلی به وجود آید نقایص صورتی ایجاد شود. در پایان مهاجرت سلول های ستیغ عصبی، که در هفته ی چهارم زندگی جنینی انسان رخ می دهد، این سلول ها عملاً تمام بافت مزانشیمی شل ناحیه ی صورت را که بین اکتودرم سطحی و مغز قدامی (for-brain) زیرین قرار دارند و نیز چشم و قسمت اعظم مزانشیم قوس فک پایین را تشکیل می دهند. قسمت اعظم سلول های ستیغ عصبی در ناحیه ی صورت، بعداً به بافت های همبندی و استخوانی، از جمله استخوان های فکین و دندان ها، تبدیل می شوند

شکل 2-5  صورت ویژه ای افراد مبتلا به سندرم الکل دوران جنینی، این سندرم در اثر وجود مقادیر خیلی زیاد الکل در خون در سه ماهه ی اول حاملگی ایجاد می شود.

شکل 3-5  نمای شماتیک مقاطع جانبی تهیه شده از جنین در روزهای 20 و 24 که شکل گیری neural fold، neural groove و neural crest را نشان می دهد.A، در 20 روزگی، سلول های ستیغ عصبی را در لبه های neural groove که در حال عمیق شدن است و منشأ سیستم عصبی مرکزی است، می توان مشاهده کرد. B، در 24 روزگی، سلول های ستیغ عصبی(رنگ صورتی) از لوله عصبی جدا شده اند و در شرف مهاجرت وسیع خود به زیر اکتودرم سطحی هستند. مهاجرت آن قدر گسترده و نقش سلول های ستیغ عصبی در تشکیل ساختمان های سر و صورت آن قدر حائز اهمیت است که تقریباً می توان آن ها را لایه ی چهارم اولیه  جنینی(fourth primary germ layer) دانست. 

در سال های اخیر، اهمیت مهاجرت ستیغ عصبی و امکان ایجاد ضایعات ناشی از تأثیر دارو مورد توجه بیشتری قرار گرفته است. در سال های 1960 و 1970 ، مصرف تالیدومید، در هزاران کودک، سبب نواقص مادرزادی عمده از جمله ناهنجاری های صورت شد. در دهه 1980، بدشکلی های شدید صورت در ارتباط با مصرف داروی ضد آکنه ی ایزوتره تینوئین(آکوتان) گزارش شد. شباهت نواقص نشان می دهد که هر دو دارو بر تشکیل و مهاجرتِ (یا مهاجرت به تنهایی) سلول های ستیغ عصبی تأثیر می گذارند. اسید رتینوئیک نقش عمده ای در اونتوژنز نیمه میانی صورت ایفا می کند. تحقیقات اخیر حاکی از این است که فقدان ژن های گیرنده ی اسید رتینوئیک، بر روی فعالیت سلول های کرست پس از مهاجرت آن ها تأثیر گذاشته زمان اثرات آکوتان را روشن می کند. خطر ایزوترتینوئین این است که این ماده قبل از اینکه حتی مادر بداند که حامله است بر روی جنین در حال تکامل تأثیر می گذارد.

بروز اختلال در سلول هایی که از ستیغ عصبی منشأ می گیرند در بروز سندرم تره چر کولین(Treacher Collin) مؤثر است (شکل 4-5). سندرم تره چر کولین، به دلیل فقدان کلی بافت مزانشیم است و هم اکنون (حداقل در بعضی موارد)، آن را به دلیل موتاسیون ژن خاصی(TCOFI) که منجر به فقدان اگزان خاصی می شود می دانند.

شکل 4-5  در سندرم تره چر کولین(که به آن مندیبولوفاشیال دیس استوزیس نیز گفته می شود)، دلیل عمده ی نقص صورت، فقدان عمومی بافت مزانشیم در قسمت های کناری است. به تکامل ناقص صورت در نواحی کناری اربیت و گونه توجه کنید. این سندرم ممکن است بر گوش ها نیز تأثیر بگذارد. A، بیمار در سن 12 سالگی قبل و B، بلافاصله پس از درمان جراحی برای جراحی برای جلو آوردن نیمه ی میانی صورت، C وِD ، شانزده سالگی. به تغییرات حواشی اربیت توجه شود. 

ویژگی میکروزومی کرانیوفیشیال (که قبلاً میکروزومی همی فیشیال نامیده می شد)، عدم تکامل بافت های جانبی صورت است. به طور معمول، گوش خارجی دچار تغییر شکل شده و راموس فک پایین و بافت های نرم مربوطه (عضله، فاسیا)، هردو، یا دچار نقصان هستند یا اصلاً وجود ندارند(شکل 5-5). اگرچه همیشه ناقرینگی صورت مشهود است(از نام قدیمی آن پیداست) ولی ساختار های جمجمه و صورت تحت تأثیر قرار می گیرند. علت به وجود آمدن میکروزومی کرانیوفیشیال(به دلیل ناشناخته) از دست رفتن زودهنگام سلول های ستیغ عصبی حین مهاجرت است. آن دسته از سلول های ستیغ عصبی که مسیر طولانی تری را می پیمایند، یعنی آن هایی که مسیر حلقوی به طرف نواحی جانبی و تحتانی صورت را طی می کنند(دور می زنند)، بیشتر از بقیه تحت تأثیر قرار می گیرند، در حالی که آن هایی که به ناحیه ی مرکزی می روند و مسیرشان کوتاه است، مسیر مهاجرت خود را به طور کامل طی می کنند. این مطلب علت این که چرا در این سندرم به ندرت مشکلات ناحیه ی میانی، مثل شکاف کام، دیده می شود را توجیه می کند. 

 

شکل 5-5  در میکروزومی همی فیشنال هم گوش خارجی و هم راموس فک پایین طرف مبتلا یا وجود ندارند یا کوچکند. 

سلول های ستیغ عصبی که به نواحی پایین تر مهاجرت می کنند در تشکیل رگ های بزرگ (آئورت، شریان ریوی، قوس آئورتیک)، حائز اهمیتند و احتمال دارد که آن ها نیز متأثر شوند. به همین دلیل، نواقص رگ های بزرگ (همانند نقص موجود در تترالوژی فالوت) در کودکانِ مبتلا به میکروزومی همی فیشیال شایع است.

شایع ترین عارضه ی مادرزادی که فک و صورت را گرفتار می سازد و از نظر میزان شیوع پس از عارضه ی پاچماقی قرار دارد، شکاف لب، کام، یا سایر ساختارهای صورت(البته با شیوع کمتر) است. شکاف ها طی مرحله ی چهارم تکاملی ایجاد می شوند. محل شکاف ها دقیقاً محل درزهاست که باید به هم جوش بخورند ولی چنین نمی شود(شکل 6-5 و 7-5). این جوش نخوردن به دلیل بروز اختلال در مراحل تکامل در دوران جنینی است. 

شکل 6-5  میکروگراف های الکترونیکی اسکن شده از جنین موش(که در این مرحله ی تکاملی خیلی شبیه جنین انسان است)، مراحل تکاملی صورت را نشان می دهد. َA، مراحل اولیه تشکیل صورت(در حدود 24 روزگی پس از حاملگی در انسان). در این زمان نخستین قوس برانشیال در حال تقسیم و زواید فک بالا و پایین در حال تشکیل هستند. B، در مرحله ای که معادل 31 روزگی در انسان است، زواید میانی و کناری نازال پراسس را می توان در کنار نازال پیت (گودی که بعداً سوراخ بینی را تشکیل می دهد) تشخیص داد. C، از اتصال زواید مدیان نازال، لاترال نازال و فک بالا، لب بالا تشکیل می شوند؛ ضمن آن که اتصال بین زواید فک بالا و پایین میزان باز شدن دهان را تعیین می کنند. در انسان این مرحله در حدود 36 روزگی انجام می شود. 

شکل 7-5  نمای شماتیک جوش خوردن زواید صورت. A، نمای شماتیک ساختمان های صورت در 31 روزگی، زمانی که فرآیند جوش خوردن تازه آغاز شده است. B، روابط در 35 روزگی، زمانی که فرآیند جوش خوردن به خوبی پیشرفت کرده است؛ C، نمای شماتیک اشتراک مساعی زواید صورتی جنین، در تشکیل ساختارهای صورت بالغ، زایده ی مدیال نازال در ساختمان قسمت مرکزی بینی و فیلتروم(شیار عمودی وسط لب بالا) لب شرکت می کند. زایده ی لاترال نازال قسمت های بیرونی بینی را تشکیل می دهد، و زایده ی ماگزیلاری، توده ی لب بالا و گونه ها را می سازد. 

شکاف لب به دلیل عدم اتصال زواید بینی میانی و بینی کناری با زایده ی فک بالا ایجاد می شود. این اتصال معمولاً در انسان در هفته ی ششم زندگی جنینی انجام می شود. حداقل در تئوری امکان ایجاد شکاف میانی لب بالا، به دلیل وجود درز در زایده ی مدیان نازال، وجود دارد ولی چنین چیزی تقریباً هرگز رخ نمی دهد. در عوض، شکاف لب در طرف کناری به صورت یک طرفه یا دو طرفه تشکیل می شود(شکل 8-5). از آن جا که جوش خوردن این زواید طی تشکیل کام اولیه، نه تنها لب بلکه ناحیه ای از ریج آلوئولی را که حاوی ثنایاهای میانی و کناری است نیز در بر می گیرد، احتمال دارد که همراه شکاف لب، گودی ای در زایده ی آلوئول نیز وجود داشته باشد، حتی اگر که شکاف کام ثانویه به وجود نیامده باشد.

شکل 8-5   شکاف لب یک زرفه در یک نوزاد، توجه شود که شکاف در خط میانی نیست بلکه در قسمت کناری است. 

بسته شدن کام ثانوی که با بلند شدن تاقچه های کامی(شکل های 9-5 و 10-5) و دو هفته پس از بسته شدن کام اولیه انجام می گیرد، نشان می دهد که اگر عامل ایجاد کننده ی شکاف لب باقی بماند، شکاف کام نیز ایجاد خواهد شد. حدود 60 درصد افراد دارای شکاف لب، شکاف کام نیز دارند (شکل 11-5). اگر تنها شکاف کام وجود داشته باشد، نشان می دهد که عامل ایجاد کننده، پس از جوش خوردن لب وارد عمل شده است. بسته شدن ناقص کام ثانویه، که سبب ایجاد شکاف در حد خلفی آن می شود(بعضی اوقات فقط یک زبان کوچک دو شاخه ایجاد می شود)، نشان می دهد که عامل ایجاد کننده شکاف خیلی دیر وارد عمل شده است.

 

شکل 9-5  میکروگراف های الکترونی اسکن شده از مقاطع تهیه شده از جنین موش در جهت فرونتال. A، قبل از بلند شدن طاقچه های کامی B، بلافاصله پس از فرو افتادن زبان و بلند شدن طاقچه ها. 

شکل 10-5  میکروگراف های الکترونی اسکن شده از جنین موش نشان می دهد که مراحل بسته شدن کام شبیه همان مراحل بسته شدن کام در انسان است(در جنین موش به گونه ای برش داده شده که فک پایین برداشته شده است). A، در خاتمه ی تشکیل کام اولیه

شکل 10-5 ادامه  B، قبل از بلند شدن طاقچه های کامی، مشابه شکل 8-3، A؛ C، طاقچه ها در ضمن بلند شدن؛ D، بسته شدن اولیه ی طاقچه ها در نقطه ای در حد یک سوم طول طاقچه ها؛ E، کام ثانوی بلافاصله پس از اتصال. 

وسعت پهنای دهان(تنگی یا گشادی دهان) با اتصال قسمت های کناری زواید فک بالا و پایین به یکدیگر تعیین می شود. بنابراین عدم اتصال آن ها در این ناحیه سبب می شود که دهان استثنائاً خیلی بزرگ باشد که به آن ماکروستومی گفته می شود. عدم اتصال زواید ماگزیلاری و لاترال، سبب شکاف مایلِ صورت می شود. بر حسب نوع جوش خوردگی، امکان پیدایش سایر انواع شکاف وجود دارد و توسط Tesier طبقه بندی شده است. خوشبختانه این حالات نادرند.

شکل 11-5  A، شکاف دوطرفه ی لب و کام در یک نوزاد. جدایی پره ماگزیلا از بقیه فک بالا به روشنی دیده می شود؛ B، همان کودک پس از ترمیم لب.

حرکات مورفوژنتیک بافت ها از ویژگی های مرحله ی چهارم تکامل صورت است. به تدریج که این مطالب روشن و درک شده، چگونگی پیدایش شکاف لب و کام نیز روشن تر شده است. به عنوان مثال، هم اکنون معلوم شده که کشیدن سیگار توسط مادر، عامل عمده ای در ایجاد شکاف لب و کام است، و حتی در کنار افراد سیگاری بودن نیز خطر ابتلا به شکاف کام را افزایش می دهد. یکی از مراحل مهم در تشکیل کام اولیه، حرکت قدامی زواید لاترال نازال و رسیدن آن ها به زایده ی مدیان نازال و فراهم آمدن امکان جوش خوردن این ها به یکدیگر است. هیپوکسی ناشی از کشیدن سیگار در این حرکت تداخل ایجاد می کند.     

گروه بزرگ دیگر دفورمیتی های جمجمه و صورت، خیلی دیرتر از آن هایی که تاکنون مطرح شد، یعنی در مرحله ی نهایی تکامل صورت و در دوره ی fetal از زندگی prenatal تشکیل می شوند، نه در دوره ی امبریولوژیک از زندگی prenatal . این دفورمیتی ها، سندرم های سینوستوز هستند که از جوش خوردن زودهنگام شیارهای بین استخوان های کرانیال و استخوان های صورت ایجاد می شوند از اوایل دوره ی fetal به بعد، تکامل طبیعی سر و صورت، به تنظیم هایی که در درزهای بین  استخوان های جمجمه و صورت به دنبال رشد مغز و بافت های نرم اطراف انجام می شود، وابسته است. بسته شدن(جوش خوردن) زودهنگام یک درز- که سینوستوزیس نامیده می شود- بسته به محل جوش خوردگی، مشکلات ویژه ای ایجاد می کند.

شایع ترین سندرم در بین اینگونه سندرم ها، سندرم کروزون است. از ویژگی های این سندرم، تکامل ناقص نیمه ی میانی صورت همراه با چشم هایی بیرون زده است که به نظر می رسد از حدقه در آمده اند(شکل 12-5). این سندرم ناشی از جوش خوردن درزهای فوقانی و خلفی فک بالا در امتداد دیواره ی حدقه است. اغلب اوقات این جوش خوردگی زودهنگام به قسمت خلفی جمجمه هم سرایت می کند و سبب تغییر شکل کاسه سر می شود. اگر جوش خوردگی ناحیه اربیتال مانع انتقال فک بالا به طرف پایین و جلو شود، باعث خواهد شد که یک سوم میانی صورت دچار نقص تکاملی شدید شود. چشم بیرون زده، که ویژگی این سندرم است، عمدتاً یک خطای دید است. چشم ها از این رو بیرون زده به نظر می رسند که ناحیه ی زیر چشم تکامل نیافته است. با این همه، ممکن است اکستروژن واقعی چشم نیز به وجود آید، زیرا هنگامی که درزهای جمجمه دچار سینوستوز می شوند فشارِ درون جمجمه افزایش پیدا می کند. 

شکل 12-5  A و B، نمای صورت فرد مبتلا به سندرم کروزون دارای شدت متوسط در سن 8 سال و 8 ماهگی. به جدایی وسیع چشم ها از یکدیگر (هیپرتلورسیم) و نقص ساختمان های نیمه ی میانی صورت- که هر دو از ویژگی های این سندرم هستند- توجه شود. به دلیل اتصال زودهنگام درزها، تکامل فک بالا به سمت قدام به تأخیر می افتد، که این خود باعث پروتروژن آشکار چشم ها می شود.

گرچه این سندرم در هنگام تولد مشخص است ولی به دلیل این که درزها به هم جوش خورده اند، با ادامه ی رشد پس از تولد، عارضه بدتر می شود. جراحی برای آزادسازی درزها در سنین پایین ضروری است. 

اختلالات رشد در دوران اولیه جنینی و قبل از تولد

نقایص ایجاد شده در دوران اولیه ی جنینی(دوره ی fetal) و صدمات وارده هنگام تولد

آسیب هایی که هنگام تولد دیده می شوند ناشی از دو علت عمده هستند: 1- شکل گیری(مولدینگ) داخل رحم و 2- ضربه ی وارده به فک پایین هنگام وضع حمل، به ویژه ضربه ی وارده از جانب فورسپس.

شکل گیریِ در داخل رحم؛

فشار وارده به صورت در حال تکامل قبل از زایمان، می تواند به پیدایش اختلال در نواحی ای که در حال رشد سریع هستند بینجامد. اگر بخواهیم خیلی اختصاصی مطلب را مطرح کنیم، باید بگوییم که این صدمات جزو صدمات زایمان نیستند ولی از آنجا که هنگام تولد دیده می شوند در این گروه قرار داده شده اند. در مواردی نادر، بازوی جنین به صورت او فشار وارد می آورد و به کوچکی شدید فک بالا منجر می شود که در هنگام زایمان مشهود است(شکل 13-5). گاهی اوقات سر جنین به شدت با قفسه ی سینه ی او در تماس است و از رشد طبیعی فک پایین به سمت جلو ممانعت به عمل می آید. این امر به دلیل کاهش حجم مایع آمنیوتیک است که خود می تواند به یکی از چندین علت پیش آید. نتیجه، کوچک بودن شدید فک پایین در هنگام تولد است و معمولاً به این دلیل که زبان، تحت فشار فک پایین، به طرف بالا فشرده شده و مانع به هم رسیدن دو قسمت جانبی فک بالا می شود، این بیماران دارای شکاف کام نیز هستند.

شکل 13-5  کوچکی نیمه ی میانی صورت در یک کودک سه ساله. اگرچه این کوچکی نسبت به هنگام زایمان خیلی بهتر شده است ولی هنوز هم دیده می شود. این مشکل، به دلیل شکل گیری داخل رحمی پیش آمده است. در این کودک، قبل از تولد، بازو به صورت فشار آورده است. 

به کوچکی شدید فک پایین هنگام تولد اختلال تکاملی یا زنجیره ی پیر روبین (Pierre Robin) گفته می شود. این وضعیت سندرم نیست زیرا سندرم علت مشخصی دارد در حالی که علل متعددی می توانند این زنجیره را به وجود آورند. در این افراد، حجم دهان هنگام تولد کم است و می تواند مشکلات تنفسی ایجاد کند. ممکن است لازم باشد تراکئوستومی انجام شود تا کودک بتواند نفس بکشد. اخیراً برای رفع کوچکی شدید فک پایین این نوزادان، استخوان سازی کششی زودهنگام انجام و فک جلو آورده می شود تا فضای بیشتری برای راه هوایی فراهم آید و بتوان تراکئوستومی را بست.

از آن جا که پس از تولد، فشار وارده به صورت، که عامل ایجاد اختلال رشدی بود، دیگر وجود ندارد، این امکان وجود دارد که از آن پس رشد به صورت طبیعی ادامه یابد و شاید سرانجام مشکل به طور کامل برطرف شود. فک پایین بعضی از کودکانِ مبتلا به زنجیره ی فوق، پس از تولد به صورت مطلوب رشد می کند اما فک پایینی که کوچک تر از نرمال باشد به طور تیپیک رشدی نمی کند(شکل 14-5)، و اخیراً مطالعه ای صورت گرفته است که نشان می دهد طی دوره ی بلوغ نوجوانی، رشدی رخ نمی دهد و فک پایین همچنان عقب مانده و به فک بالا نمی رسد. تخمین زده می شود که حدود یک سوم از بیماران مبتلا به زنجیره ی پیر روبین دارای مشکل تشکیل غضروف باشند و می توان گفت که مبتلا به سندرم استیکلر(Stickler) هستند. توان رشد این افراد محدود است. بیشترین احتمال برای جبران نقیصه ی رشدی زمانی است که مشکل اولیه ناشی از ممانعت مکانیکی رشد باشد که پس از تولد دیگر این ممانعت وجود ندارد و در نتیجه مشکل برطرف می شود. 

 

 


کلمات کلیدی مقاله
علت به وجود آمدن مشکلات ارتودنسی،مشکلات ارتودنسی،سبب ارتودنسی

منوی دسترسی